SENYAWA ALKOHOL DAN FENOL

19 Jan

MEMBEDAKAN SENYAWA ALKOHOL DAN FENOL

  • NIPAGIN
Pereaksi Hasil pengamatan Perubahan warna
S + Asam sulfat Tetesan minyak Berwarna Bening
S + A sam Nitrat Encer Tidak larut ( pekat ) Berwarna putih
S + Etanol + FECL3 Endapan putih (cincin ungu) Berwarna ungu
S + 1NaOH + Asam + Amonia, kemudian di uapkan diatas penangas air + CUSO4 Endapan putih (jarum biru ) Berwarna biru

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SENYAWA FENOL

  • TANNIN
NO.

PEREAKSI

HASIL PENGAMATAN

1. S + FeCl3 Merah Teh
2. S + NaoH Merah Coklat
3. S + H2SO4 Kuning Tua

 

 

 

  • RESORSIN
NO. PEREAKSI HASIL PENGAMATAN
1. S + FeCl3 Ungu
2. S + AgNO3 Coklat Teh
3. 50 mg sampel + Asam tartrat + 10 tetes H2SO4 pekat kemudian dipanaskan Merah Tua
4. S + DAB-HCL Merah Teh Tua
5. S + pereaksi Nessler Ungu

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Mengenal Senyawa-Senyawa Asam (Asam Karboksilat)

  1. Acetosal

 

NO.

PEREAKSI

HASIL PENGAMATAN

1. Acetosal dilarutkan dengan sedikit aquades + FeCl3 Berwarna Ungu
  Sampel 1 dipanaskan dan dinginkan Berwarna hitam
2. Acetosal + 2 ml etanol + H2SO4 pekat Timbul bau Etil Asetat
3. Acetosal dilarutkan dengan sedikit aquades + CaCO3 kocok kemudian pindahkan filtratnya ke tabung yang lain + FeCl3 Berwarna ungu

 

 

 

  1. Asam Benzoat

 

 

NO. PEREAKSI HASIL PENGAMATAN
1. Asam Benzoat dilarutkan dengan sedikit aquades + FeCl3 Endapan coklat berwarna cappuccino
2. Asam Benzoat + Etanol + H2SO4 pekat + beberapa tetes aquades Berbau Etil Asetat
3. Asam Benzoat + beberapa tetes aquades + CaCO3 + FeCl3 Endapan kuning diatas

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Asam Sitrat

 

NO. PEREAKSI HASIL PENGAMATAN
1. Asam Sitrat dilarutkan dengan sedikit aquades + H2SO4 pekat kemudian dipanaskan Berwarna Kuning Muda Lemah
2. Asam Sitrat + KMNO4 kemudian dipanaskan Warna KMNO4 hilang
3. Asam Sitrat + CuSO4 + beberapa tetes NaOH Warna Biru Tua
4. Asam Sitrat dilarutkan dengan sedikit aquades + Resorsin + H2SO4 pekat kemudian dipanaskan Berwarna Ungun Biru

 

 

  1. Asam Salisilat

 

NO.

PEREAKSI

HASIL PENGAMATAN

1. Asam Salisilat + sedikit aquades + FeCl3 Berwarna Ungu
2. Asam Salisilat + H2SO4 pekat + Metanol Berbau khas Metil Salisilat
3. Asam Salisilat + Asam Nitrat encer + tetesi dengan Amonia berlebih Endapan putih kristal

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Membedakan Aldehida dan Keton

A.

NO.

Sampel

Pereaksi

Warna

Bau

Kelarutan dalam Air

1. Formaldehida 0,5 ml Formaldehid, perhatikan bau dan warnanya tambahkan beberapa tetes air Bening Seperti karet yang dibakar Larut
2. Aceton 0,5 ml Aceton, perhatikan warna dan baunya tambahkan beberapa tetes air dan kocok Bening Tidak Berbau Larut

 

B.

NO.

Sampel

Pereaksi

Perubahan Warna KMNO4

1. Formaldehida 0,5 ml Formaldehida + beberapa tetes air + 1-2 tetes KMNO4 0,1 N Merah Teh
2. Aceton 0,5 Aceton + beberapa tetes air + 1-2 tetes KMNO4 0,1 N Ungu

 

C.

NO.

Sampel

Pereaksi

Pereaksi Tollens

1. Formaldehida 1 ml AgNO3 0,1 N + beberapa tetes NH4OH + Formaldehid Setelah dipanaskan berubah warna bening endapan hitam
2. Aceton 1 ml AgNO3 0,1 N + beberapa tetes NH4OH + 0,5 ml Aceton Setelah dipanaskan warna bening, partikel lebih halus atau kecil

 

 

 

IMUNITAS

19 Jan

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi,bakterivirus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.

Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanamanikanreptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensinfagositosis, dan sistem komplemen.[1]Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis proteinselorgan tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis darivaksinasi.

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan(AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritisdiabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.

 

 

 

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan danbinatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.

 

 

Komponen imunitas

Sistem imun bawaan

Sistem imun adaptif

Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen
Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal
Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral
Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal
Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.[4] Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebutantigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[5]

 

 

 

 

Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak dauneksoskeleton seranggakulit telur dan membran bagian luar daritelur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.[5] Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paruusus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6]

Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata danair susu ibu juga antiseptik.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal, sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.[10][11] Pada perutasam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.

Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan “pertumbuhan lebih” fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterialradang ususinfeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[14][15][16]

 

 

 

 

 

Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.[2]

 

 

Pelindung humoral dan kimia

Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih;Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[

 

 

 

 

 

 

 

 

Sistem komplemen

Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk “melengkapi” pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukanmamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.[25]

Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk protease. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular permeability, dan opsoninpermukaan patogen, menandai kehancurannya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Perisai selular sistem imun bawaan

 

Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit,monositneutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.

Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan “lengan” kedua sistem imun bawaan.[5] Leukosit bawaan termasukfagosit (makrofagneutrofil, dan sel dendritik), mastositeosinofilbasofil dan sel pembunuh alami. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.[3]

Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentukfagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.[31]

Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[33] Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim,protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.[3]

Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulithidungparu-paru,perut, dan usus.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.[35]

Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[38]

[sunting]Imunitas adaptif

Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif

Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen “bukan sendiri” spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh “sel memori”. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.

 

 

limfosit

Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfositSel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.

Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor “sendiri” yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga, subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.[40]

Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Sel T pembunuh

 

Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.[41]

Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen.[42]Seperti sel B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya, sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel, membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.

 

 

 

 

 

 

 

 

Sel T pembantu

Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.

Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.[47]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Sel T γδ

Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T ‘diluar kebiasaan’ menghasilkan reseptor sel T konstan, seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.[49]

 

Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok

 

 

 

 

 

 

Antibodi dan limfosit B

Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.

 

Imunitas adaptif alternatif

Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari limfositditemukan pada vertebrata tak berahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogendengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.

 

Memori imunologikal

Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup binatang, memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.

 

Memori pasif

Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran, imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.[56]

 

Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif.

 

 

 

 

 

 

 

 

Memori aktif dan imunisasi

Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.[57][25]

Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang tidak melukai.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas

 

Gangguan pada imunitas

Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun, autoimunitas, dan hipersensitivitas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Defisiensi imun

Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.[59][60] Di negara-negara berkembang, obesitas, penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.[60] Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zincseleniumzat besitembagavitamin ACE, danB6, dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[60]

Defisiensi imun juga dapat didapat.[5] Chronic granulomatous disease, penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.

 

Autoimunitas

Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas

 

 

 

 

 

 

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel Tmonosit danmakrofaga.

 

Pertahanan dan mekanisme lainnya

Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama, sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.[1] Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[65]

Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan, dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.

 

 

Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot, dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[66]

Tidak seperti binatang, tanaman memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi respon hipersensitif, untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan.Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi.[67] Mekanisme menghilangkan RNAsangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[68]

[sunting]Imunologi tumor

 

Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker, makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Imunoterapi untuk perawatan kankermerupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[69]

Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Untuk sistem imun, antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor.

 

Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber;[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus, yang menyebabkankanker leher rahim,[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi, mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel, yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[70][74][75]

Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh, kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip, terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal; hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[74]

Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka, sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunu.

Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun; contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β, yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor, sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.[79]

Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.

 

Regulasi fisiologis

Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Contohnya, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa, dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertasAndrogen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun, dan yang paling penting adalah prolaktinhormon pertumbuhan dan vitamin D.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua.[87] Conversely, some hormones are regulated by the immune system, notably thyroid hormone activity.[88]

Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat,[89] dan diganggu oleh kondisi stress.[90]

Diet dapat memengaruhi sistem imun, contohnya buah segar, sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.[91] Demikian denganperkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[92] Pada pengobatan tradisional, beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas, seperti ekinasea,akar manisginsengastragalussagabawang putihsangitanjamur shiitake dan lingzhi, dan hyssop, dan juga madu. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun,[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Manipulasi pada kedokteran

 

Obat imunosupresif deksametason

Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas, alergi dan penolakan transplantasi, dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radangketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul, dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[25][94]

Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat, namun, obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusathiperglikemiaosteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.[95] Oleh sebab itu, dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin.Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. Namun, pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh, yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporinmencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.[96]

Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun, terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Pada beberapa kasus, obat tersebut tidak imunogenik, tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik, seperti pada kasus taksol.

 

Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan, menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus, dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwahidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino;[97] namun, banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada, biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika.[100]

[sunting]Manipulasi oleh patogen

Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai, contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[102] Sebagai kemungkinan, patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh; protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[103]

Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Disini, patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi dan komplemen. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus, racun makanan,bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.). Bakteri lain, seperti Mycobacterium tuberculosis, hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun.

 

 

Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil, seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif; contoh termasuk Streptococcus(protein G), Staphylococcus aureus (protein A), dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[106]

Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang, sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel; virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing

 


PROGRAM KESELAMATAN KERJA DALAM PENGUNAAN BAHAN KIMIA

19 Jan

BAB 11

PEMBAHASAN

PROGRAM KESELAMATAN  KERJA DALAM PENGUNAAN BAHAN KIMIA BERBAHAYA

Tujuan utama program keselamatan kerja dalam penenganan penggunan zat kimia berbahaya adalah untuk menilai potensi bahaya zat kimia secarah sistematis.gunah memenimalkan resiko gangguan kesehatan dan keselamatan yang berhubungan dengan keterpajanan zat kimia berbahaya tersebut di tempat kerja.

Program keselamatan kerja

Program keselamatan kerja dalam penggunan bahan kimia umumnya diperlukan di tempat kerja yang mempunyai cakupan perkerjaan yang luas mulai dari bahan baku.mengola dan memproses sampai dengan mengemas bahan dalam pengelolan bahan kimia yang antara lain berupa:

a)    rician tugas peranan.tanggung jawab perusahaan atau pengusaha dan komite.

b)      panitia atausuatu daftar prosedur program kerja

c)     struktur organisasi dan deskripsi pekerjaan

d)    kebijakan keselamatan kerja dalam peneganan bahan kimia

e)    rencana keadan gawat darurat

f)      laporan audit

g)    catatan setiap kecelakaan atau kejadian yang berpotensi menimbulkan bahaya.

Untuk pelaksanaan pengendalian bahan kimia yang terdapat di tempat kerja.diperlukan adanya pemeriksaan meyeluruh secara berkalah dan berkelanjutan termasuk evaluasi pengendalian keterpajanan yang telah di lakukan.

Disamping itu.tenaga perlu mendapatkan informasi mengenai bahan kimia yang di gunakan.misalnya dalam bentuk tersedianya MSDS (lembar data bahan kimia).pelabelan.dan latihan.seluruh bahan-bahan berbahaya yang di gunakan di tempat kerja harus di lengkapi dengan MSDS (lembar data bahan kimia), demikian juga halnya penyimpananya harus sesuai dengan peraturan dan petunjuk lain yang berlaku.

Langkah Awal

Langkah awal dalam mengembangkan program keselamatan kerja dalam pennanganan bahan-bahan berbahaya adalah menunjuk pengelolah atau manajer bahan kimia untuk mengkoorginasi persiapan standar prosedur pengoperasiaan secara tertulis, megembangkan dan juga menerapkan pengenalan prosedur pengelolahan bahan kimia.

Manajer bahan kimia harus meneliti kondisi-kondisi kerja dan memperkirakan potensi masalah dan menggambarkan informasi yang didapatkannya dalam suatu cara yang sistimatis agar dapat menentukan tentang keterpajanan dan resikonya dan kemudian melaporkannya kepada semua pihak termasuk komite kesehatan dan keselamatan kerja.

Penilaian Risiko

Program penanganan bahan kimia harus menyebutkan metode dan frekuensi dari penilaian resiko di tempat kerja dan menentukan siapa yang bertanggung jawab dalam melaksanakan penilaian tempat kerja.

Hasil dari penilaian tempat kerja harus di gunakan untuk mengindetifikasi :

  • Area dimana perusahaan perlu meningkatkan pelaksanaannya
  • Tujuan dan target pelaksanaan
  • Indikator-indikator pelaksanaan terukur yang digunakan untuk menilai tujuan
  • Siapa yang bertangung jawab atas pelaksanaan aspek-aspek program tersebut
    •  Jadwal untuk mengkaji keefektifan program.

Pelporan Cederah Dan Kejadian- kejadianYang Berbahaya

Kecelakaan dan cederah seringkali menyebabkan peningkatan kebutuhan pengendalian terhadap keselamatan. Tempat kerja seharusnya mempunyai suatu sistem yang praktis untuk pelaporan, dan pencatatan kecelakaan, penyakit akibat kerja dan kejadian-kejadian seperti tumpahan bahan kimia

   Pelaporan Ke Depnaker

Menurut Undang-undang kesalamatan kerja No.1 Tahun 1970,pengurus diwajibkan untuk melaporkan tiap kecelakaan kerja yang terjadi pada depertemen tenaga kerja.

Peristiwa kecelakaan kerja adalah peristiwa seperti:

  • Semua kejadian yang menimbulkan korban jiwa,atau luka yang serius atau yang dapat menimbulkan kerusakan bangunan
  • Semua kejadian lain yang melibatkan resiko ledakan yang besar, kebakaran,kematian,cederah atau kerusakan dalam waktu singkat

Yang termasuk kejadian berbahaya:

  • bertekanan,pabrik,perlatan atau benda-benda lainnya yang membahayakan  atau dapat membahakan kesehatan dan Kerusakan boiler atau ketel uap, tangkai keselamatan setiap orang yang berbeda di tempat tersebut.
    • Kerusakan pada alat-alat penahan beban atau peralatan pengendali dari Derek,kerekan,conveyor,Lift,Skalator,Peranca,roda gigi,atau peralatan lainnya.
    • Peledakan,kebekaran,kebocoran gas, bahan kimia berbahaya atau uap yang tidak terkendali.
    • Setiap kejadian yang memiliki risiko kematian atau cederah serius pada setiap orang ( misalnya: tersengat listrik) atau kerusakan yang berarti terhadp bangunan.

Setiap kalaim yang di ajukan pada jaminan sosyal tenaga kerja harus di buat pula oleh pengurus perususahan dan selanjutnya pihak jaminan sosoyal  masyarakat adalah persyratan tambahan untuk mendapatkan kompensasi akibat kecelakaan tersebut

Tenaga  yang cederah harus mempunyai  salinan. MSDS pada waktu berkunjung  ke dokter untuk menentukan diagnosis  penyakit yang di derita berhubungan dengan keterpajanananya  dengan bahan-bahan kimia berbahaya.Hal ini akan membantu dokter untuk membuat diagnosis yang cepat dan benar.

RENCANA KEADAAN GAWAT DARURAT

1.Pertolongan Pertama Pada Kecelakaan

Bagian P3K pada MSDS memberikan informasi tentang cendera setelah terpajan pada suatu bahan kimia berbahaya tertentu.Akan sangat terlambat bila kita baru membaca  MSDS disaat keadaan gawat darurat telah terjadi.

Yakinkan bahwa seluruh tenaga kerja/staf mengerti akan:

  • Prosedur memetikan mesin pada keadaan gawat darurat.
  • Lokasi kotak P3K terdekat.
  • Sumber-sumber tenaga kerja terdekat.
  • Lokasi mana pasien dapat di pindahkan ke udara segar secara secepatnya.
  • Siapa mampu melakukan resusitasi dan bagaimana caranya menghubunggi orang tersebut.
  • Prosedur tindakan evakuasi.

2.Tanda-tanda Bahan Kimia Berbahaya

Tempat kerja yang mengunakan bahan kimia berbahaya harus mengembangkan rencana penanggulangan keadaan darurat untuk mengatasi kebocoran wadah,tumpahan atau kebocoran yang tidak terkendali dari bahan kimia berbahaya lainnya.prosedur ini harus mencakup:

  • Prosedur pengunsian atau /evakuasi
  • Prosedur pencucian
  • Identifikasi sumber-sumber perbaikan keadaan darurat dan tindak lanjutnya
  • Lokasi perlengkapan kedaan darurat seperti tempat cuci mata dan mandi darurat

Tempat kerja juga harus mengembangakan standar tambahan tentang prosedur pengoperasian standar yang mengidentifikasikan

Siapa yang bertanggung jawab pada prosedur keadaan darurat.

Rencana pengelolaan keadaan darurat juga harus memasukan

Harus memasukan rencana prosedur pengelolahan bahan kimia

3. Daftar contoh pelayanan pada keadaan gawat darurat

Daftar ini adalah daftar dari setiap kategori bahan kimia berbahaya, jumlah maksimum bahan kimia yang akna disimpan di tempat kerja, dan dimana akn disimpan. Jika ada lebih dari satu tempat penyimpan, masing-masing tempat harus mempunyai daftar ini. Setiap daftar harus di hubungkan satu sama lain dan di buat supaya tetap “up to date”

Daftar bahan kimia berbahaya yang tidak tercatat dapat menjadi dasar penyusunan daftar ini bersama-sama dengan daftar bahan-bahan berbahaya lainya. Daftar tersebut harus disimpan di tempat yang di ketahui dan dapat dijangkau oleh petugas pemadam kebakaran.

4. Pembuangan bahan-bahan kimia berbahaya

Nasihat/anjuran mengenai tumpahan atau bahan kimia yang tidak di kehendaki dapat di peroleh dari kantor Negara lingkungan hidup (Bapeda/Bapedalda). MSDS yang terdapat dalam setiap bahan kimia biasanya juga memberikan informasi tentang cara pembuagan bahan kimia tersebut.

KOMITE KESEHATAN DAN KESELAMATA KERJA

Pembentukan komite

Tempat kerja yang mempekerjakan tenaga kerja sebanyak

di tentukan oleh peraturan perundangan wajib memiliki komite  kesehatan dan keselamatan kerja. Departemen tenaga kerja, akan memberikan bimbingan pembentukan komite yang dikenal sebagai P2K3 ini.

Hak dan tanggung jawab komite

Salah satu dari hak komite adalah mendapatkan informasi mengenai perubahan yang terjadi di tempat kerja sebelum menerapkan program-program kerja. Komite juga berhak untuk mengadakan pemeriksaan di tempat kerjanyadan mendapatkan informasi yang berhubungan dengan tempat kerja, atau menyelidiki setiap permasalahan yang dianggap membahayakan kesehatan dan kesealmatan tenaga kerja.

Setiap anggota komite berhak untuk mendapatkan salinan MSDS. Komite dapat menggunakan informasi ini untuk memberikan masukan kepda pimpinan perusahaan mengenai kebijaksanaan yang akan di ambil dalam hal kesehatan dan keselamatan kerja dan pemantauan strategi pengendalian penggunaan bahan kimia berbahaya.

Anggenda kegiatan

Komite kesehatan dan keselamatan kerja harus melakukan pendekatan kepada permasalahan keselamatan kerja dalam penanganan bahan kimia dengan cara sistimatis. Gunakan daftar berikut ini sebagai petunjuk:

  • Kaji kaji sifat dan bentuk sifat bahan kimia berbahaya.
  • Anjurrkan bentuk metode untuk mengindentifikasikanresiko berbahaya terhadap kesehatan
  • Kaji ulang informasi yang telah di sediakan untuk pekerja dengan cara label yang sesuai dan memada,MSDS dan pelatihan.
  • Pantau tingakat pemajanan
  • Kaji ulang alternatif lain untuk menghindari pemajanan
  • Kaji ulan penggunaan alat pelindung diri dan kondisi peralatan
  • Sarankan pada staff yang melakukan pelatihan untuk

meningkatkan prosedur kerja dan prakteknya

  • Beri masukan pada manajemen untuk melakukan pemantauan pamajanan dan keshatan, termaksuk pilihan melibatkan instansi yang berwenang.
  • Cek keberhasilan perangkat pengendalian dengan pengaturan administrasi yang  baik  dan tentukan waktu penilaian selanjutnya

Pemeriksaan

Anggota Komite dapat menggunakan hak mereka untuk memeriksah hal-hal berikut ini

  • Apakah bahan kimia sudah di daftar secara lengkap.
  • Apakah MSDS telah di bagi-bagikan kepada seluruh tenaga kerja.
  • Apakah pengawas Telah memeriksa setiap MSDS yang di gunakan di bagian mereka dan mereka.
  • Apakah pengawas telah mengenalkan cara pengendalian yang di sarankan dalam MSDS.
  • Apakah pengawas telah mengecek bahwa tenaga kerja telah menyadari adanya risiko.
  • Apakah semua MSDS sesuai dengan persyaratan minimum dan telah di periksa bahwa yidak ada bagian yang kosong,serta informasi keselamatan yang terpenting.
  • Apakah bahan kimia  berbahaya telah diidentifikasi disimpan menurut peraturan yang berlaku.
  • Apakah semua prosedur keadaan gawat darurat dan fasilitasnya telah terpasang sebagaimana mestinya.

 Prosedur Pelaporan Kecelakaan

Komite harus memantau sistem kecelakaan,panyakit,dan setiap kejadian yang di laporkan dan tercatat di tempat kerja.Untuk tujuan ini komite dapat melakukan pemeriksaan data statistic dan prosedur pelaporan dari suatu kecelakaan atau atau penyakit di tempat kerja.

Komite juga harus menilai apakah sistem pelaporan kecelakaan berfungsi atau tidak dan memberikan anjuran untuk perbaikan.peraturan tentang sistem pelaporan kecelakaan kerja yang di keluarkan oleh departemen tenaga kerja harus dipatuhi

BAB III

PENUTUP

  1. A.  KESIMPULAN

Dari Kesimpulan diatas merupakan salah satu kinerja yang bertujuan untuk menjaga keselamatan kerja dalam penanganan pengunaan zat kimia yang membahayakan bagi tubuh kita ,

Zat kimia yang berbahaya adalah untuk menilai potensi bahaya zat yang berwujud secara sistematis,guna meminimalkan risiko gangguan kesehatan dan keselamatan yang berhubungan dengan keterpajangan zat kimia yang berbahaya terrsebut di tempat kerja.  Keselamatan kerja itu harus diutamakan agar kita terhindar dari kecelakaan  yang tidak kita iginkan bersama.Agar kita terhindar dari bahaya yang kita tidak iginkan di tuntut untuk lebih mengenal aturan-aturan dan prosedur  yang di tetapkan oleh perusahan dan prosedur program kerja.

B. SARAN

Apabila terdapat kekeliruan dalam penulisan makalah ini,maka penulis mohon maaf karena disadari masih banyak kekeliruan.untuk itu dalam menyempurnakan makalah ini,penulis mohon berikan saran atau kritikan yang membangun agar makalah ini dapat menjadi sempurna.

EMULSI

19 Jan

 

Bab I

PENGERTIAN EMULSI

Emulsi adalah suatu dispersi dimana fase terdispers terdiri dari bulatan-bulatan kecil zat cair yang terdistribusi ke seluruh pembawa yang tidak bercampur. Emulsi yang mempunyai fase dalam minyak dan fase luar air disebut emulsi minyak dalam air dan biasanya diberi tanda sebagai emulsi m/a. Sebaliknya emulsi yang mempunyai fase dalam air dan fase luar minyak disebut emulsi air-dalam-minyak yang dikenal sebagai a/m. Fase luar dari suatu emulsi bersifat kontinu,suatu emulsi minyak-dalam-air bisa diencerkan atau ditambah dengan air. Untuk membuat suatu emulsi yang stabil, perlu fase ketiga yaitu : zat pengemulsi.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bab II

TIPE-TIPE DAN KOMPONEN EMULSI

 

  1. Zat pengemulsi

Tahap awal dalam pembuatan susatu emulsi adalah pemilihan zat pengemulsi. Agar berguna dalam preparat farmasi, zat pengemulsi harus mempunyai kualitas tertentu. Zat pengelmusi harus tidak toksis pada penggunaan yang di maksud dan jumlahnya yang diminum oleh pasien. Yang paling penting yaitu kemampuan dari zat pengelmusi tersebut untuk emulsi dan menjaga stabilitas dari emulsi tersebut agar tercapai shelf life dari produk tersebut. Diantara zat pengemulsi dan  zat penstabil untuk sistem farmasi adalah sebagai berikut :

  1. Bahan-bahan karbohidrat seperti zat-zat yang terjadi secara alami : akasia, tragakan, agar, kondrus, dan pectin.
  2. Zat-zat protein seperti : gelatin, kuning telur, dan kasein.
  3. Alcohol dengan bobot molekul tinggi seperti trearil alcohol, setil, alcohol, dan gliseril monostearat,.
  4. Zat-zat pembasah, yang biasa bersifat kationik, anionic, dan nonionic.
  5. Zat padat yang terbagi halus, seperti: tanah liat koloid termasuk bentonit, magnesium hidroksida, dan aluminium hidroksida.

 

 

  1. Tolok Ukur Fisika

Jumlah input kerja tergantung pada panjangnya waktu seama energy disuplai, dengan demikian penjadwalan input kerja menjadi tolok ukur fisika yang penting.

  1. Panas

Penguapan merupakan suatu cara efektif dalam pemecahan sebagian besar ikatan antara molekul-molekul suatu cairan.  Emulsi dibuat dengan melewatkan uap suatu cairan ke dalam fase luar yang mengandung zat pengemulsi yang sesuai. Proses emulsifikasi di sebut juga metode kondensasi, relative lambat dan terbatas pada pembuata emulsi encer dari bahn-bahan yang mempunyai tekanan uap relative rendah, sehingga secara teoritas amat penting.

Emulsifikasi dengan disperse yang lebih praktis dipengaruhi oleh panas-atau lebih baik, perubahan dalam temperature – dengan sejumlah cara.kenaikan dalam t

emperatur akan mengurangi tegangan antar muka dan viskositas. Perubahan pada temperatur mengubah koifisien distribusi pengemulsi antar a dua fase dan menyebabkan migrasi pengemulsi. Distribusi pengemulsi sebagai suatu fungsi temperatur tidak dapat dihubungkan secara langsung, baik dengan pembentukan emulsi atau stabilitas, karena perubahan dalam tegangan permukaan serta viskositas terjadi secara serentak.

  1. Temperatur inversi fase

Pengaruh yang paling penting adalah bahwa temperatur pada suatu emulsi memungkinkan inversi. Temperatur dimana terjadi inversi tergantung pada konsentrasi pengemulsi, dan disebut temperatur inversi fase(TIF). Tipe inversi ini dapat terjadi selama pembentukan emulsi, karena emulsi umumnya dibuat pada temperatur kamar untuk mendinginkannya. Emulsi yang dibentuk dengan teknik inversi fase umumnya dianggap sangat stabil, dan dijamin mengandung fase dalam yang terdispersi halus. TIF umumnya dianggap temperatur di mana sifat-sifat hidrofilik dan lifofilik dari pengemulsi berada dalam keseimbangan, sehingga disebut juga temperatur KHL.

  1. Waktu

Waktu seperti variasi dalam temperatur, mempunyai pengaruh kompleks dan mendalam pada proses emulsifikasi. Selama periode pengocokan awal yang dibutuhkan untuk emulsifikasi, tetesan-tetesan di bentuk; tetapi pada pengocokan selanjutnya, kemungkinan untuk kolisi antara tetesan-tetesan menjadi lebih sering, sehingga dapat terjadi penggabungan. Disarannkan untuk menghindari pengocokan yang terlalu lama, pada waktu dan sesudah pembentukan emulsi. Di lain pihak, adalah tidak mungkin menentukan waktu yang dibutuhkan untuk pengocokan, dan waktu optimum yang diperlukan untuk emulsifikasi ini biasanya ditentukan secara empiris. Briggs menunjukan bahwa pembentukan emulsai yang terbaik adalah dengan menggunakan pengocokan pada waktu-waktu tertentu. Ia menemukan bahwa ia dapat mengemulsikan 60% volume benzen dalam 1% natrium oleat dalam air dengan mengocok secara mekanis 750 kali selama periode empat sampai lima menit. Tetapi  campuran yang sama dapat teremulsi secara sempurna hanya dengan lima adukan tangan dalam waktu kira-kira dua menit, jika emulsi tersebut  dibiarkan diam selam 20 sampai 30 detik setelah tiap pengocokan. Alasan stabilisasi tetesan ang tergantung pada waktu, mungkin disebabakan distribusi pengemulsi antara fase, pembentukan lambat dari lapisan rangkap pada permukaan tetesan benzen, atau gangguan pembentukan tetesan dengan pengocokan kontinu.

  1. Emulsi Energi Rendah

Proses klasik emulsifikasi yang baru saja diuraikan, membutuhkan banyak energi selama siklus pemanasan dan siklus pendingin pada pembentuk emulsi. Dalam emulsi dimana terdapat temperatur inversi fase, emulsi pekat tersebur sebaliknya dibuat diatas TIF-nya, yang menghasilkan emulsi dengan ukuran tetesan yang sangat kecil.

  1. Peralatan Mekanik Untuk Emulsifikasi

Hampir semua metode yang digunakan memecah fase dalam menjadi tetesan-tetesan tergantung pada “kekuatan kasar “ dan membutuhkan beberapa macam pengocokan.  Faktor-faktor yang mempengaruhi perceraian dari suatuti garis tengah pipa semprot, kecepatan cairan yang diinjeksikan, kerapatan dan viskositas yang yang diinjeksikan, dan sudah tentu, tegangan antarmuka antara  kedua cairan tersebut. Tanpa melihat ukuran dan perbedaan-perbedaan kecil, alat tersebut dapat dibagi menjadi empat kategori luas yaitu :

  • Pengaduk mekanik
  • Homogenisator
  • Ultrasonifier
  • Penggiling koloid

Faktor paling penting yang terlibat dalam pembuatan emulsi adalah derajat shear dan turbulensi yang diperlukan untuk menghasilkan dispersi tertentu dari tetesan-tetesan cairan. Dua faktor terakhir ditentukan oleh tipe emulsi, rasio fase, dan tipe serta konsentrasi pengemulsi.

  1. Pengaduk Mekanik

Suatu emulsi dapat diaduk dengan menggunakan berbagai pengaduk dengan bantalan pada ujung tangkai, yang ditempatkan langsung ke dalam sistem yang diemulsikan, jika viksositas  rendah, pencampur sederhana dengan baling-baling pengembangan kerja rutin dalam laboratorium dan untuk tujuan produksi.

  1. Homogenisator

Dalam suatu homogenisator, dispersi dari dua cairan dicapai dengan melewatkan campuran melalui suatu lubang masuk tingggi pada tekanan tinggi. Homogenisator umumnya terdiri dari pompa menaikan  tekanan dispersi pada kisaran 500 500 psi, dan suatu lubang yang dilalui cairan dan mengenai katup penghomogen yang terdapat pada tempat katup dengan suatu spiral yang kuat.

  1. Ultrasonifie

Penggunaan energi ulltrasonik untuk menghasilkan emulsi farmasitik telah diperlihatkan, dan banyak model ukuran laboratorium tersedia. Alat-alat trandusi piezoelektrik digunakan untuk pembuatan emulsi cairan dalam laboratorium dengan viskositas sedang dan ukuran partikel kecil.

  1. Penggiling Koloid

Homogenisator dan peralatan ultrasonik tergantung pada perubahan tekanan tiba-tiba yang mempengaruhi dispersi cairan.

Sebaiknya penggiling koloid melaksanakan prinsip shear tinggi, yang secara normal digerakan antara rotor dan stator dari penggiling tersebut. Penggiling koloid terutama digunakan untuk mengecilkan  zat padat dan untuk mendispersi suspensi yang mengandung zat padat yang sedikit di basahi ,  tetapi juga berguna untuk pembuatan emulsi yang relatif kental.

  1. Emulsi Spontan

Emulsifikasi spontan terjadi bila suatu emulsi di bentuk tanpa penggunaan pengadukan luar apapun. Mikroemulsi biasa terbentuk secara serentak, tetapi tidak semua emulsi spontan transparan. Fenomena emulsifikasi spontan dapat diamati bila setetes minyak di tempatkan pada larutan air dari suatu pengemulsi, dalam hal mana antarmuka menjadi tidak stabil dan menghasilkan pembentukan tetesan-tetesan halus.

  1. Aspek Produksi

Dalam produksi rutin pembuatan emulsi biasanya digunakan  ketel, pengaduk, dan  alat-alat seperti itu. Pemilihan alat diperdagangan untuk produksi emulsi sebagian didasarkan pada kapasitas produksi dan persyaratan-persyaratan kekuatan untuk berbagai tipe alat.

  1. Pembentukan Busa Selama Pengocokan

Selama pengocokan atau pemindahan suatu emulsi, busa bisa terbentuk. Pembentukan busa terjadi karena surfaktan yang melarut dalam air, yang dibutuhkan untuk emulsifikasi, umumnya juga mengurangi tegangan permukaan antarmuka udara-air. Untuk memperkecil atau meminimumkan pembentukan busa, emulsifikasi harus dilaksankan dalam sistem tertutup dan atau di bawah vakum.

Contoh-contoh  praktis

Beberapa formula pilihan yang telah di publikasi dalam literatur diutamakan dibawah. Formmula-formula ini belum disiapkan oleh pengarang, juga belum diperiksa kestabilan atau keamananya.

  1. Tolok Ukur Kimia
    1. Stabilitas Kimia

Ke-inert-an adalah suatu persyaratan  absolut dan hampir nyata untuk bahan-bahan emulsi. Penting diketahui  bahwa  sifat bahan kimia dari semua konstituen emulsi dimengerti sebelum di buat pemilihan untuk preparat tertentu.

B. Keamanan

Keamanan dan klirens toksikologis dari senyawa-senyawa emulsi farmasi dan kosmetik merupakan persyaratan muthlak. Perlu bagi pembuat untuk sangat tergantung pada  informasi toksikologis dari penyalur atau dalam literatur ilmiah, dan pada  aktivitas pengaturann oleh badan-badan pemerintah.

  1. Pilihan Dari  Fase Lemak

Bahan-bahan yang membentuk bagian minyak dari suatu emulsi dan jumlah relatifnya di tent.ukan terutama dengan penggunaan akhir dari produk tersebut.

  1. Perbandingan \fase

Perbandingan fase dalam dengan fase luar seringkali ditentukan oleh kelarutan zatb aktif, yang harus terdapat pada suatu tingkat  efektif  secara farmakologis. Emulsi cair dapat di hasilkan dari tingkat fase dalam yang rendah, sedangkan  emulsi yang lebih berat merupakan hasil dari presentase  fase dalam yang lebih tinggi.

  1. Pemilihan zat pengemulsi

Umumnya dibedakan dalam tiga golongan besar zat pegemulsi yaitu : surfaktan, koloid hidrofilik, dan zat padat yang terbagi halus. Golongan pengemulsi tertentu dipilih terutama berdasarkan stabilitas shelf-life yang di kehendaki, tipe emulsi yang diinginkan, dan biaya penelmusi.

  1. Pemilihan surfaktn

Jumlah surfaktan yang disediakan untuk membentuk emuls sangat besar, sehingga tidak mungkin untuk menguraikanya. pemilihan pengemulsi, griffin pada tahun 1947 mengembangkan sistem keseimbangan Hidrofilik-lipofilik  (KHL) dari surfaktan. KHL yang dibutuhkan untuk mengemulsi minyak tertentu dalam  air dapat ditentukan dengan metode  coba dan ralat yakni dengan membuat emulsi yang t pat dengan membuat emulsi yang tepat dengan pengemulsi yang mempunyai kisaran harga-arga KHL, dan kemudian tentukan nilai KHL yang menghasilkan emulsi terbaik. Umumnya dianggap bahwa penmgemulsi yang lebih hidrofilik cenderung membentuk emulsi m/a, sednagkan surfaktan-surfaktan yang lebih nonpolar cenderung membentuk a/m.

  • Pemilihan Pengemulsi Tambahan padatan

Zat yanng terbagi halus  ternyata  merupakan pengemulsi yang baik, terutama bila di kombinasikan dengan surfaktan dan atau makroolekul yang meningkatkan viskositas.

  • Koloid Hidrofilik

Polimer yang peka terhadap air mempunyai beberapa  kegunaan sebagai pengemulsi utama. Tetapi polimer-polimer tersebut adalah sebagai pembantu pengemulsi da sebagai zat pengental.

  • Pertimbangan Formulasi spesifik konsistensi

Bila emulsi dan pengemulsi yang diinginkan telah dipilih, maka konsistensi yang memberikan kestabilan yang di kehendaki, namun mempunyai karateristik aliiran yang sesuai harus dicapai. Viskoositas emulsi di pengaruhi oleh perubahan komposisi sehubungan dengan generalisasi berikut :

  1. Adanya hubungan linear antara viksositas emulsi dan viksositas fase kontinu.
  2. Makin besar volume fase dalam, makin besar pula viksositas nyatanya.
  3. Untuk mengatur vikspsitas emulsi, tiga faktor interaksi harus di pertimbangakan oleh pembuat fomula.
  4. Biasanya viksositas emulsi meningkat dengan meningkatnya umur sediaan tersebut.

 

  • Emulsi jernih

Umumnya pertimbangan yang dapat di terapkan untuk emulsi yang tidak tembus cahaya berhubungan dengan pembuatan-pembuatan emulsi jernih. Mikroemulsi kosmetik dan farmasetik biasanya tidak menggunkan larutan pembantu yang di perlukan untuk mikroemulsi yang lebih klasik dan minat teoritas.

 

  • Pemilihan Pengawet Antimikroba

Emulsi seringkali mengandung sejumlah bahan seperti karbohidrat, protein, sterol, dan  fostafida serta semua bahan yang menunjang pertumbuhan berbagai mikroorganisme. Akibat pemasukan suatu pengawet merupakan hal yang diperlukan dalam proses formulasi. Sisitem pengawet sebagian besar bahan formulasi harus memenuhi  kriteria umum seperti toksisitas rendah ke stabilan pada pemanasan dan penyimpanan, dapat bercampur secara kimia, biaya yang pantas, da rasa dan bau yang bisa diterima. Masalah kompleks timbul bila pengawet berinteraksi dengan salah satu bahan emulsi, interaksi ini dapat menginaktifasi pengawet terebut. Selain itu juga ada beberapa faktor yang mempengaruhi yatitu, Ph. Ph di kenal menghasilkan pengaruh besar pada kemampuan pengawet asam atau fenol untuk mengganggu pertumbuhan bakteri.

 

  • Pemilihan |Antioksidan

Banyak senyawa organik mudah mengalami autoksidasi bila dipaparkan ke udara, dan lemak yang mudah teremulsi terutama peka terhadap serangan. Banyak obat yang bisa di gabungkan  ke dalam emulsi mudah menghasilkan penguraian. Autoksidasi adalah suatu oksidasi rantai radikal bebas, oleh karena itu rantai ini dapat meghambat dengan adany oksigen, oleh pemecah rantai radikal bebas atau oleh suat zat pereduksi. contoh autoksida  yaitu, asam galat ( L-Tokoferol ), propil galat ( Hidroksitulen turbitulasi), dan asam askorbat ( hidroksianol terbutilasi).

 

  • Rekomendasi tambahan

Dalam pengembangan emulsi di laboratorium, adalah iasa untuk membuat suatu fase minyak yang mengandung semua bahan yang larut dalam minyak, dan untuk memanaskan pada kira-kira sampai 100  diatas titik leleh dari bahan yang mempunyai titik leleh dari bahan yang mempunyai titik leleh yang paling tinggi. Dalam pembuatan emulsi m/a anionik atau kationik, biasanya ditambahkan fase minyak ke fase air, walaupun beberapa ahli teknik memilih teknik inversi, yakni penambahan fase air ke minyak. Bila suatu emulsi dibentuk pada temperatur yang dinaikkan, hilangnya air karena pembentukan harus dibentuk.

 

 

  • Komponen untuk  emulsi

Komponen emulsi dapat di golongkan menjadi 2 macam :

  1. Komponen dasar, yaitu bahan pembentuk emulsi yang harus terdapat di dalam emulsi, terdiri atas
    1. fase dispers/fase internal/fase diskontinu/fase terdispersi/ fase dalam, yaitu zat cair yang terbagi – bagi menjadi butiran kecil di dalam zat cair lain.
    2. fase eksternal/fase kontinu/fase pendispersi/fase luar, yaitu zat cair dalam emulsi yang berfungsi sebagai bahan dasar (bahan pendukung) emulsi tersebut.
    3. emulgator, adalah bagian dari emulsi yang berfungsi untuk menstabilkan emulsi.
  2. komponen tambahan, adalah bahan tambahan, adalah bahan tambahan yang sering di tambahkan ke dalam emulsi untuk memperoleh hasil yang lebih baik. Misalnya corrigen saporis, odoris, colouis, I pengawet (preservative) dan anti oksidan.

 

Pengawet yang sering di gunakan dalam sediaan emulsi adalah metal,etil,propil, dan butyl-paraben, asam benzoate dan senyawa ammonium kuarterner.

Antioksidan yang sering di gunakan antara lain asam askorbat (vitamin c), tokoferol, asam sitrat, propil galat, dan asam galat.

 

  • Tip

Berdasarkan macam zat cair yang berfungsi sebagai fase internal maupun eksternal, emulsi di golongkan menjadi 2 bagian :

  1. Emulsi tipe O/W  (Oil in Water) atau M/A (Minyak dalam Air), adalah emulsi yang terdiri atas butiran minyak dan tersebar atau terdispersi ke dalam air, minyak sebagai fase internal dan air sebagai fase eksternal.
  2. Emulsi tipe W/O ( Water in Oil) atau M/A (air dalam minyak), adalah emulsi yang terdiri atas butiran air yang tersebar atau terdispersi ke dalam minyak. Air sebagai fase internal dan minyak sebagai fase eksternal.

 

 

Bab III

TEORI-TEORI TERBENTUKNYA EMULSI

 

Teori pengemulsi bisa di gambarkan dalam suatu cara untuk menguraikan cara yang mungkin dimana emulsi dapat di hasilkan dan distabilkan. Diantar teori yang paling lazim digunakan adalah teori tegangan-permukaan, oriented-wedge-theory, dan dan teori plastik atau teori lapisan antarmuka. Kecenderungan dari cairan dapat bisa di ukur secara kuantitatif dan jika lingkungan dari cairan tersebut adalah udara, ia di kenal sebagai teganggan permukaan cairan.

Bila cairan bila cairan kontak dan cairan kedua yang tidak larut dan tidak saling bercampur, kekuatan yang menyebabkan masing-masing cairan menahan pecahnya menjadi partikel-partikel yang lebih kecil disebut tegangan antarmuka. Zat-zat yang menurunkan tegangan  dikenal sebagai zat aktif-permukaan (surfaktan) atau zat pembasah. Meenurut teori tegangan-permukaan dari emulsifikasipenggunaan zat-zat ini sebagai zat pengelmusi dan zat penstabil menhasilkan penurunan  tahanan antarmuka dari kedua cairan yang tidak saling bercampur, mengurangi gaya tolak antara cairan-cairan tert ini sebagai zat pengelmusi dan zat penstabil menhasilkan penurunan  tahanan antarmuka dari kedua cairan yang tidak saling bercampur, mengurangi gaya tolak antara cairan-cairan tersebut dan mengrsebut dan mengrangi gaya taangi gaya tarik-menarik antarmolekul dari masing-masing cairan. Jadi zat aktif-permukaan pembantu pemecah bola-bola besar menjadi bola0bola kecil, yang kemudian mempunyai kecenderungan untuk bersatu yang lebih kecil daripada lazimnya.

Oriented-wedge theory manganggap lapisan monomolekular dari zat pengemulsi melingkari suatu tetesan dari fase dalam pada emulsi. Teori tersebut berdasarkan anggapan bahwa zat pengemulsi tertentu mengarahkan dirinya di sekitar dan dalam suatu cairan yang merupakan gambaran kelarutanya pada cairan tertentu. Dalam suatu sistem yang mengandung dua cairan yang tidak saling bercampur, zat pengemulsi akan memilih larut dalam salah satu fase dan terikat dengan kuat dan terbenam dalam di fase tersebut di bandingkan dengan pada fase lainya.karena umumnya molekul-molekul zat menurut teori ini mempunyai suatu bagian hidrifilik  dan suatu bagian hidrofobik molekul-molekul tersebut akan mengarahkan dirinya ke masing-masing fase.

Umumnya suatu zat pengelmusi yang mempunyai karateristik hidrofilik lebih besar daripada hidrofobiknya akan memajukan suatu emulsi minyak-dalam-air  dan suatu emulsi air-dalam-minyak sebagai hasil dari penggunaan zat pengemulsi yang lebih hidrofobik daripada hidrofilik.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bab IV

EMULGATOR

  1. EMULSI  TRANSPARAN

Surfaktan hidrofilik dpt digunakan untuk menghasilkan emulsi m/a yg transparan dari kebanyakan minyak termasuk minyak flavor dan minyak “ vitamin “  seperti vitamin A, D, dan E. surfaktan dgn HLB antara 15 sampai 18 telah digunakan secara luas dlm pembuatan emulsi semacam itu. Emulsi transparan adalah suatu dispersi minyak , bukan suatu larutan murni.

Emulsi transparan berbeda dari Emulsi tdk tembus cahaya , tdk hanya karena penampilannya : tetapi juga dlm ukuran partikel minyak yg diemulsi Jauh lebih kecil. Surfaktan yg sangat umum digunakan dlm pembuatan formulasi cairan oral adalah polisorbat 60 da polisorbat 80, akan tetapi polisorbat 60 sering lebih disukai karena rasanya lebih netral, dan beberapa menemukan cairan polisorbat 80 lebih menyenangkan untuk dipakai.

Tidak ada standar formula atau proporsi dari surfaktan untuk digunakan dlm pembuatan disperse minyak. Suatu  awal yg baik yaitu menggunakan 5 subfaktan untuk satu bagian minyak. Jika emulsi jernih yg dihasilkan atau jika campuran minyak – surfaktan pekat menghsilkan produk yg jernih , bila ditambahkan ke air , maka memungkinkan penggunaan surfaktan yg lebih sedikit. Bila emulsi keruh, harus di gunakan jumlah pengemulsi yg lebih tinggi.

Dengan teknik di atas seorang ahli farmasi dpt membuat preparat yg dpt bercampur dgn air dan dapat dimanfaatkan oleh pasien  dan dicampurkan dgn sari buah atau minuman lainnya tanpa menyebabkan kekeruhan.

  1. STABILITAS EMULSI

Umumnya suatu emulsi di anggap tdk stabil secara fisik jika ; (a) fase dlm atw fase terdispersi pd pendiaman cenderung untuk membentuk agregat dri bulatan – bulatan, (b) jiks bulatan – bulatan atw agregat dari bulatan naik ke permukaan atau turun kedasar emulsi tsb akan membentuk suatu lapisan pekat dari fase dlm, (c) jika semua atau sebagian cairan fase dlm  tdk reremulsikan dan membentuk suatu lapisan yg berbeda pd permukaan atau pd dasar emulsi.

  1. AGRERASI DAN PENGGABUNGAN.

Agrerat dari bulanan fse dlm mempunyai kecenderungan yg lebih besar untuk naik kepermukaan emulsi atau jatuh kedasar emulsi tsb dri pada partikel – partikelnya sendiri. Terjadinya bulatan – bulatan seperti itu disebut creaming dari emulsi tsb dan apabila tdk terjadi penggabungan maka akan merupakan proses yg bolak balik. Bagian yg membentuk krim dari suatu emulsi  dpt didistribusikan kembali secara merata dgn jalan pengocokan tdk mencukupi sebelum di gunakan, maka akan diperoleh pemberian dosis dari zat sbg fase terispers yg tdk tepat. Selanjutnya, creaming dari suatu emulsi dlm farmasi tdk dpt diterima secara astesis baik oleh ahli farmasi maupun oleh konsumen.

Menurut persamaan Stokes ( hal 357 ) laju pemisahan dari fase terdispers dri emulsi dpt dihubungkan dgn faktor2 seperti, ukuran partikel dari fase terdispers, perbedaan dlm kerapatan antar fase, dan viskositas fase luar. Perlu di ingat bahwa laju pemisahan ditingkatkan oleh makin besarnya ukuran partikel fase dlm, makin besarnya perbedaan kerapatan antra kedua fase, dan berkurangnya viskositas dari fase luar. Perbedaan fase terdispers dan fase luar harus sekecil mungkin dan viskositas fase luar harus cukup tinggi. Pengental seperti : tragakan dan agar – agar seringkali ditambahkan ke dlm emulsi untuk meningkatkan viskositas fase luar. Creaming kea rah ats terjadi dlm suatu emulsi tipe a/m atau m/a yg tdk stabil dimana fase terdispersi mempunyai kerapatan lebih kecil dri pd kerapatan fase luar.

Kerusakan yg lebih besar dari pd creaming pd suatu emulsi adalah penggabungan bulatan – bulatan fase dlm dan pemisahan fase tsb menjadi suatu lapisan. Pemisahan fase dlm dari emulsi tsb disebut “ pemecahan “ ( breaking ) emulsi dan emulsinya disebut “ pecah “ atau “ retak ‘ bulatan – bulatan fase terdispersi tdk ada lgi.usaha untuk menstabilkan kembali emulsi tsb dgn pengocokan , dri dua lapisan yg memisah umumnya gagal. Biasanya diperlukan zat pengemulsi tambahan dan pemprosesan kembali dgn mesin yg sesuai untuk dpt memproduksi emulsi kembali.

Apabila tejadi pembekuan kemudian mencair , emulsi akan menjadi kasar dan kadang – kadang pecah. Untuk kebanyakan emulsi, industry farmasi melakukan uji evaluasi di bawah kondisi eksperimen, 5 % c, 40 %c , dan 50 % c untuk menetapkan stabilitas produk. Stabilitas baik pd 5 % c dan 40 % c selama 3 bulan di anggap sbg stabilitas minimum yg harus dimiliki oleh suatu emulsi.

Banyak jamur, ragi dan baktei dpt menyebabkan perubahan bahan pengemulsi dlm suatu emulsi, yg pd akhirnya mengakibatkan kerusakan pd sistem emulsinya. Pd kasus dimana produk tdk terganggu mikroba.pengawetan terhadap jamur pd umumnya ditambahkan ked lm fase cair dari emulsi m/a , karena jamur (jamur dan ragi ) lebih banyak kemungkinan mengkontambinasi emulsi dri pada bakteri. Suatu kombinasi dari metal paraben dan propel paraben sering digunakan untuk tujuan ini. Alcohol dlm jumlah 12 – 15 % yg dihitung dri volume fase luar,sering di tambahkan pd emulsi m/a yg diberikan secara oral sbg pengawet.

  1. Contoh – contoh dari emulsi oral

Emulsi minyak mineral

Emulsi ini juga disebut sbg emulsi petrolatum cair , adalah suatu emulsi minyak dlm air dibuat dari formula berikut ini :

Minyak mineral ………………………………………………………………….     500 ml

Akasia ( dibuat serbuk halus )……………………………………………………….      125 g

Sirup ………………………………………………………………………………  100 ml

Vanilla …………………………………………………………….………………   40 mg

Alcohol ……………………………………………………………………………   60 mg

Air yg dimurnikan secukupnya sampai……………………………………….      1.000 ml

Emulsi Minyak Castor

Emulsi ini dimanfaatkan sbg laksansia , untuk menghilangkan sembelit pd persiapan kolon untuk sinar X serta penyelidikan endoskopik. Minyak kastor mungkin menyebabkan kehilangan air dan elektrolit yg berlebihan, bila di pakai secara berlebihan pula maka dpt menjadikan efeknya menurun.

Jumlah minyak kastor dlm emulsi di perdagangan berkisar antara kira – kira 35 – 67 % . jumlah minyak yg terdpt did lm emulsi, mempengaruhi dosis emulsi yg diperlukan.

GEL dan Magma

Gel di definisikan sbg suatu sistem ssetengah padat yg terdiri dari suatu dispersi yg tersusun baik dari partikel anorganik yg kecil atau molekul organic yg besar dan saling diresapi cairan. Gel dlm mana makro molekulnya disebarkan ke seluruh cairan sampai tdk terlihat ada batas diantaranya, cairan ini disebut gel satu fase. Maka gel ini dikelompokkan sbg sistem dua fase dan sering pula disebut magma atau susu.

Dispersi Koloid

Sol  suatu istilah umum untuk menentukan suatu disperse bahan padat, baik dlm medium disperse cair, padat atau gas. Bagaimanapun juga lebih sering dari pada tdk digunakannya dlm hal untuk menentukan sistem disperse padat cair.

Satu perbedaan antara dispersi koloid dan larutan murni, adalah besarnya ukuran partikel fase terdispers yg membentuk preparat ini. Perbedaan lainnya ad/ dlm sifat optic dari  kedua sistem tsb. Larutan murni tdk memancakan cahaya, oleh karena itu kelihatan jernih,tp disperse koloid mengandung partikel – partikel yg buram yg menyebarkan cahaya sehingga tampak keuh.

 

 

 

Bab V

PERHITUNGAN HLB

Setiap jenis emulgator memiliki harga keseimbangan yang besarnya tidak sama. Harga keseimbangan ini di kenal dengan istilah “HLB” (Hydrophyl Lypophyl Balance), yaitu angka yang menunjukan perbandingan antara kelompok hidrofil dengan lipofil. Semakin besar harga HLB, berarti semakin banyak kelompok yang suka air, artinya emulgator tersebut mudah larut dalam air dan demikian sebaliknya.

 

  1. Kegunaan emulgator dan harga HLB

Harga HLB

Kegunaan

1-3

4-6

7-9

8-10

13-15

15-18

Anti Foaming Agent

Emulgator Tipe W/O

Bahan Pembasah (wetting agent)

Emulgator Tipe O/W

Bahan Pembersih (deterjen)

Pembantu Kelarutan (solubilizing agent)

 

Untuk menentukan komposisi emulgator sesuai dengan nilai HLB yang di kehendaki, dapat di lakukan dengan contoh perhitungan seperti tersebut di bawah ini.

Contoh :

Pada pembuatan 100 ml emulsi tipe O/W di perlukan emulgator dengan harga HLB 12. Sebagai emulgator di pakai campuran Span 20 (HLB 8,6) dan Tween 20 (HLB 16,7) sebanyak 5 g.

Berapa gram masing2 bobotSpan 20 dan Tween 20?

Jawab :

A % b = (x-HLBb)

──────── x 100 %

(HLBa-HLBb)

B % a = (100%-A%)

 

Keterangan      x =  Harga HLB yang di minta (HLB butuh)

A = Harga HLB yang tinggi

B = Harga HLB yang rendah

% Tween = (12 – 8,6)

──────── x 100 % = 42%

(16,7 – 8,6)

= 42/100 x 5 g =2,1 g

% Span = 100% – 42% = 58%

58/100 x 5 g = 2,9 g

 

 

 

 

 

TOKSIKOLOGI INDUSTRI

19 Jan


 

  1. A.    Pengertian

Toksikologi merupakan ilmu yang mempelajari pengaruh merugikan suatu zat/bahan kimia pada organism hidup atau ilmu tentang racun. Toksikologi industri membahas tentang berbagai bahan beracun yang digunakan diolah atau dihasilkan oleh industry.

 

  1. B.     Pengenalan Bahaya Bahan Kimia

 

Terdapat ribuan jenis bahan kimia yang dihasilkan dalam industry sehingga perlu diupayakan :

  1. Survai pendahuluan untuk mengenal bahan kimia yang terdapat di industri dan merencanakan program evaluasi risiko bahaya serta tindak lanjutnya. Suatu ceklis yang mencakup pendataan tentang, nama bahan baku dan bahan sampingan, jenis bahan yang diperkirakan beracun.
  2. Mengenal proses produksi dengan mempelajari alur proses mulai dari tahap awal sampai akhir, sumber bahaya kimia dan keluhan kesehatan oleh pekerja serta memanfaatkan indera kita untuk mengidentifikasi lingkungan kerja.
  3. Mempelajari MSDS (Material Safety Data Sheet) atau Lembar Data Bahan Kimia yakni suatu dokumen teknik yang memberikan informasi tentang komposisi karakteristik, bahaya fisik dan potensi bahaya kesehatan cara penanganan dan penyimpanan bahan yang aman, tindakan pertolongan pertama dan prosedur khusus lainnya.
  1. C.    Klasifikasi Toksisitas

 

Menurut sifat fisiknya klasifikasi toksisitas dikenal sabagai berikut :

  1. Gas                        : Tidak berbentuk, mengisi ruangan pada suhu dan tekanan normal, tidak berbau pada konsentrasi rendah dan dapat berubah menjadi cair atau padat dengan perubahan suhu dan tekanan.
  2. Uap           : Bentuk gas dari zat yang dalam keadaan biasa berujud cair.
  3. Debu         : Partikel zat padat yang terjadi oleh karena kekuatan alami.
  4. Kabut        : Titik cairan halus di udara yang terjadi akibat kondensasi bentuk uap.
  5. Fume         : Partikel zat padat yang terjadi oleh kondensasi bentuk gas, biasanya setelah penguapan benda padat yang dipijarkan.
  6. Asap          : Partikel zat karbon yang berukuran kurang dari 0,5 mikron, sebagai akibat pembakaran tidak sempurna bahan yang mengandung karbon.
  7. Awan        : Partikel cair sebagai hasil kondensasi fase gas. Ukuran partikelnya antara 0,1 – 1 mikron.

Sedangkan bahan kimia di udara menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi :

  1. Bahan bersifat partikel : debu, awan, fume, kabut
  2. Bahan bersifat non partikel : gas, uap

Terhadap tubuh bahan-bahan kimia dapa digolongkan menjadi :

  1. Bahan partikel bersifat : Perangsang (kapas, sabun, bubuk beras), Toksik (Pb, As, Mn), Allergen (tepung sari, kapas), Fibrosis (asbes, kwarts), Menimbulkan demam (fume, Zn O), Inert (aluminium, kapas)
  2. Bahan non partikel bersifat : Asfiksan (metan, helium), Perangsang (amoniak, HCl, H2S), Racun anorganik, organic (TEL, As H3), Mudah menguap yang : berefek anesthesi (Trichloroetilen),  merusak alat dalam (C Cl4), merusak darah (Benzene), merusak saraf (Parathion)

Menurut lama terjadinya pemajanan, dapat dibedakan dalam akut, contoh kecelakaan kerja/keracunan mendadak, subkronik misalnya proses kerja dengan bahan kimia selama 1 tahun/lebih atau kronik missal bekerja untuk jangka waktu lama dengan bahan kimia.

  1. D.    Penilaian Toksisitas

Toksisitas suatu bahan beracun ditentukan melalui berbagai cara, melalui percobaan binatang, yang ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif toksisitas suatu racun. Suatu zat beracun dengan dengan LD50 (lethal dose 50) lebih kecil menunjukkan bahwa zat tersebut relatif beracun.

Dalam penerapan toksikologi industry diperlukan standar lain terutama barkaitan dengan Higiene Perusahaan, Kesehatan dan Keselamatan Kerja. Penetapan Occupational Exposure Limit (OEL) atau Batas Pemajanan Kerja (BPK), mengacu pada prinsip dasar dalam toksikologi yang mempertimbangkan factor dosis dan dalam pemajanan serta keberadaan bahan kimia di udara tempat kerja.

Oleh ACGIH (American Conference of Govermental and Industrial Hygienist) dikembangkan konsep TLV (Threshold Limit Value) atau Nilai Ambang Batas (NAB) yang menunjukkan suatu kadar yang manusia dapay menghadapinya secara fisiologik tanpa terganggu kesehatannya.

Terdapat 2 kategori NAB, yakni :

  1. NAB rata-rata selama jam kerja atau TLV-TWA (Thershold Limit Value – Time Weighted Average) yakni kadar bahan kimia di udara tempat kerja selama 8 jam sehari atau 40 jam seminggu yang hampir semua tenaga kerja dapat terpajan berulang kali sehari-hari dalam melakukan pekerjaan tanpa terganggu kesehatannya.
  2. NAB batas pemajanan singkat atau PSD (Pemajan Singkat yang Diperkenankan) yakni kadar bahan kimia yang diperkenankan untuk pemajana tidak lebih dari 15 menit atau tidak lebih dari 4 kali pemajanan per hari. Interval antara dua periode pamajanan tidak boleh kurang dari 60 menit.
  3. NAB tertinggi yakni kadar tertinggi bahan kimia di udara tempat kerja yang tidak boleh dilewati selama melakukan pekerjaan.

Pada bahan kimia yang bersifat karsinogen terdiri dalam kategori sebagai berikut:

A – 1 Terbukti karsinogen pada manusia

A – 2 Diperkirakan karsinogen pada manusia

A – 3 Karsinogen terhadap binatang

A – 4 Tidak diklasifikasikan karsinogen pada manusia

A – 5 Tidak diperkirakan karsinogen terhadap manusia

Dikenal juga BEI (Biological Exposure Indices) atau Indeks Pemajanan Biologik yang merupakan standar pemajanan untuk menilai dampak pada kesehatan pekerja.

 

  1. E.     Pengaruh Bahan Kimia Pada Manusia
  2. Faktor yang mempengaruhi toksisitas

Toksisitas tergantung dari berbagai factor, yakni :

  1. Sifat fisik misalnya : gas, uap, debu, fume, asap mist/kabut atau fog.
  2. Sifat kimia misalnya : jenis senyawa, besar molekul, konsentrasi dan daya larut. Contohnya, gas yang mudah larut dalam air (ammonia dan sulfur oksida) bila terhirup meskipun dengan kadar rendah akan meniritasi saluran nafas atas. Sedangkan gas tidak mudah larut dalam air (nitrogen dioksida, ozon, dan fosgen) dapat mencapai saluran nafas yang lebih dalam.
  3. Port d’entrée (cara masuk dalam tubuh).

Zat kimia masuk kedalam tubuh melalui saluran pernafasan (per inhalasi), saluran cerna (per oral) dan kulit (per dermal). Inhalasi merupakan cara masuk yang paling sering dalam industri.

  1. Faktor individu seperti usia, jenis kelamin, ras, status gizi, kesehatan, factor genetic dan kebiasaan lain miaslnya merokok, minum-minuman keras, dan sebagainya.
  1. Hubungan Disis dan Respon

Toksisitas suatu zat atau respon suatu tubuh timbul tergantung pada kuantitas zat tersebut yang terkumpul pada organ tubuh. Selanjutnya konsentrasi dalam organ tubuh tergantung pada lama pemajanan sehingga dapat diketahui pula adanya hubungan sebab akibat antara dosis dan respon tubuh.

  1. Interaksi Bahan Kimia

Antara satu zat kimia dengan zat kimia lain dapat menimbulkan interaksi atau saling berpengaruh satu sama lainnya. Efek yang terjadi :

a). Efek aditif yaitu pengaruh yang saling memperkuat akibat kombinasi dari dua zat kimia atau lebih.

b). Efek sinergi yaitu suatu keadaan dimana pengaruh gabungan dari dua zat kimia jauh lebih besar dari jumlah masing-masing efek bahan kimia. Sebagai contoh karbon tetraklorida dan etanol keduanya toksik terhadap hati tetapi bila seseorang keracunan kedua zat tersebut secara bersamaan akan terjadi kerusakan hati yang jauh lebih parah.

c). Potensiasi yaitu apabila suatu zat yang seharusnya tisak memiliki efek toksik akan tetapi bila zat ini ditambahkan pada zat kimia lain maka akan mengakibatkan zat kimia lain menjadi toksik.

d). Efek antagonis yakni apabila dua zat kimia yang diberikan bersamaan, maka zat kimia yang satu akan melawan efek zat kimia yang lain.

  1. Proses Zat Kimia dalam Tubuh

Cara masuk bahan beracun ke dalam tubuh sangat besar pengaruhnya terhadap kemungkinan keracunan. Di dalam tubuh, melalui proses enzimatik terjadi perubahan bentuk secara biokimia (biotransformasi) yang terjadi dalam hati. Proses demikian dapat terjadi pada ginjal, patu dan kulit.

Biotransformasi mengupayakan agar terbentuk bahan yang kurang beracun yang dikenal sebagai detoksikasi. Sebaliknya mungkin terjadi hasil yang lebih beracun dari zat asalnya misalnya pada berbagai zat penyebab terjadinya kanker.

Pengeluaran atau ekskresi proses tersebut dengan dilakukannya melalui air seni (urin) dan feses, sebagian melalui udara pernafasan dan keringat. Pada hewan percobaan diketahui adanya ekskresi melalui air susu. Rambut sering pula disebut sabagai kemungkinan proses ekskresi, meskipun air raksa atau arsen yang dijumpai pada rambut umumnya masih dalam bentuk asal.

  1. Efek Terhadap Kesehatan

Tergantung dari organ target, bahan kimia bisa bersifat neurotoksik (meracuni saraf), hematotoksik (meracuni liver/hati), nefrotoksik (meracuni ginjal), hematotoksik (meracuni darah), sistemik (meracuni seluruh fungsi tubuh) dan sebagainya.

Ditinjau dari lama atau waktu timbulnya gejala, efek bahan kimia bisa terjadi secara akut atau kronik. Efek akut terjadi pada pemajanan bahan kimia dalam waktu singkat (kurang dari 2 minggu) pada kadar yang tinggi. Sedangkan efek kronik timbul setelah pemajanan berulang kali selama tiga bulan atau lebih.

Tanda atau gejala yang terjadi akibat keracunan bahan kimia bisa bervariasi dari gejala yang umum atau non spesifik dan spesifik. Untuk membedakan gejala yang spesifik ataupun spesifik diperlukan konsultasi dan komunikasi dengan dokter.

Berikut berbagai bahan kimia yang berpengaruh pada kesehatan :

• Asphyxian

Asphyxian ialah zat kimia yang menyebabkan asfiksia (kekurangan oksigen). Simple asphyxian mengakibatkan tubuh mengalami kekurangan oksigen karena berkurangnya tekanan parsiil oksigen dalam darah. Sedangkan pada chemical asphyxian, kekurangan oksigen terjadi karena adanya zat kimia yang mengikat hemoglobin sehingga pengangkutan oksigen ke sel jaringan oleh hemoglobin menjadi tergangggu. Contoh zat kimia penyebab asfiksia :

Chemical asphyxian                Simple aspyxian

Asetonitril                               Asetilen

Karbon monoksida                  Karbon dioksida

• Irritan

Zat irritant akan mengakibatkan iritasi atau rangsangan atau menimbulkan inflamasi/peradangan pada mata, kulit, saluran nafas atau saluran cerna. Contoh : asam asetat,kalsium oksida, arsen, aseton, asam fosfat. Beberapa zat irritan seperti amonia, klor, sulfur dioksida, nitrogen dioksida, ozon dan fosgen berpengaruh pada saluran nafas dan mengakibatkan bronchitis, sabab paru atau kerusakan jaringan paru. Diketahui juga berbagai zat kimia yang bersifat karsinogenik (menimbulkan kanker) seperti asbestos, benzene, krom, nikel, vinyl klorida, berefek teratogen (mengakibatkan kelainan janin) mutagen (menimbulkan mutasi atau perubahan genetic).

  1. F.     Prinsip Pencegahan atau Pengendalian Bahaya Kimia

Mengingat bahaya bahan kimia di tempat kerja diperlukan pencegahan dan pengendaliam yang prinsip penerapannya sesuai Higiene Perusahaan Kesehatan dan Keselamatan Kerja berupa “Hierarchi of Control” yakni :

Eliminasi, Substitusi, Pengendalian teknis, Pengendalian administrative dan Alat Pelindung Diri. Sedangkan pada pekerja dilakukan pengujian atau pemantauan kesehatan, higiene perorangan, pengujian atau pemantauan biodemik disertai pelatihan tentang bahaya bahan kimia.

 

 

Pemantauan Biodemik

Pemantauan biodemik dilakukan untuk mendeteksi kelainan fungsi organ tubuh atau penyakit akibat kerja. Melalui pemeriksaan urin dapat dideteksi absorpsi bahan beracun dan aktivitas enzim yang mungkin dipengaruhi oleh bahan beracun. Pemantauan biodemik akan memberi gambaran yang lebih dapat dipercaya daripada pengukuran kadar bahan kimia di udara. Keuntungan lain adalah mampu memperhitungkan absorpsi zat kimia melalui kulit dan saluran cerna, pengaruh beban kerja dan pemajanan diluar tempat kerja serta mengidentifikasi pekerja yang rentan.

Kesimpulan

Toksik atau racun merupakan bahan kimia yang sangat berbahaya bagi kesehatan atau jiwa manusia. Sedangkan toksisitas atau derjat racun yang merupakan kemampuan suatu bahan toksik untuk menimbulkan kerusakan pada organisme hidup. Sehingga semua bahan kimia sangat berbahaya jiwa kita bahkan dapat mengancam jiwa kita . Banyak efek-efek yang ditimbulkan dari bahan kimia, bahan kimia dapat kita temukan dalam kehidupan sehari-hari , maka dari itu kita dalam sehari-harinya harus hidup yang sehat dan menjaga kekbalan tubuh kita sendiri.

Hello world!

19 Jan

Welcome to WordPress.com. After you read this, you should delete and write your own post, with a new title above. Or hit Add New on the left (of the admin dashboard) to start a fresh post.

Here are some suggestions for your first post.

  1. You can find new ideas for what to blog about by reading the Daily Post.
  2. Add PressThis to your browser. It creates a new blog post for you about any interesting  page you read on the web.
  3. Make some changes to this page, and then hit preview on the right. You can always preview any post or edit it before you share it to the world.